La letteratura scientifica suggerisce un motivo di preoccupazione per la sicurezza dei vaccini

Abbiamo compilato questo catalogo della scienza per aiutare i genitori, i legislatori, i medici e gli scienziati a comprendere diversi punti importanti sulla questione dei vaccini:

• c’è abbondanza di letteratura pubblicata nelle principali riviste mediche e scientifiche che suggeriscono un motivo di preoccupazione per la sicurezza dei vaccini;
• il dibattito sui vaccini non è un dibattito tra genitori e medici, ma piuttosto tra scienziati con opinioni opposte;
• i vaccini possono essere collegati a una serie di malattie e condizioni croniche come asma, allergie, difficoltà di apprendimento, problemi comportamentali, autismo, morte infantile inspiegabile e malattie autoimmuni come diabete, artrite reumatoide, lupus, SM e altre;
• ci sono connessioni tra problemi intestinali, immunitari e neurologici spesso osservati nelle lesioni da vaccino.

Questa raccolta non contiene tutta la scienza sui vaccini, ma piuttosto la scienza che suggerisce motivo di preoccupazione. I lettori dovrebbero capire che la ricerca qui citata non dimostra che tutte le condizioni menzionate sono causate dai vaccini. Piuttosto, questa ricerca dimostra che le preoccupazioni sulla sicurezza dei vaccini sono valide e richiedono ulteriori indagini per valutare appieno il vero impatto a lungo termine della vaccinazione.

Ci auguriamo che queste informazioni siano utili a tutti mentre ti fai strada attraverso le tue decisioni personali e ripensaci!

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LA VACCINAZIONE PROGRAMMATA PUÒ AUMENTARE LA PREVALENZA DI ASMA E MALATTIE ALLERGICHE

Contesto: la prevalenza di asma e malattie allergiche è aumentata negli ultimi decenni. L’eziologia dell’asma e delle malattie allergiche non è stata del tutto chiarita.

Obiettivo: in questo studio, abbiamo studiato la possibilità che la vaccinazione programmata in Cina possa avere un ruolo potenziale nell’asma e nelle malattie allergiche.

Conclusioni: i risultati del nostro studio hanno indicato che la vaccinazione programmata in Cina può avere un ruolo potenziale nella prevalenza di asma e malattie allergiche inducendo l’espressione di citochine T-helper 2 e può essere responsabile della crescente prevalenza di asma e malattie allergiche in Cina.

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REAZIONI ALLERGICHE SISTEMICHE ALLA GELATINA INCLUSA NEI VACCINI COME STABILIZZANTE

La maggior parte dei bambini che hanno mostrato reazioni sistemiche di tipo immediato, incluso shock anafilattico, ai vaccini contro morbillo, parotite, rosolia e varicella avevano anticorpi IgE contro la gelatina; quindi abbiamo sospettato che i sintomi allergici fossero causati dall’antigene gelatinoso, che di solito è incluso in questi vaccini a virus vivo come stabilizzatore. Abbiamo ipotizzato che l’IgE anti-gelatina sia indotta dall’immunizzazione con vaccini DTaP (difterite-tetano-pertosse acellulare), che contenevano una piccola quantità di gelatina come proteina di spillover dopo la purificazione della tossina della pertosse.

Per verificare questa ipotesi, abbiamo condotto uno studio caso-controllo per determinare se i bambini con IgE anti-gelatina avessero ricevuto vaccini DTaP contenenti gelatina, ed è stato effettivamente scoperto che tutti questi bambini nello studio avevano storie di immunizzazione che includevano i vaccini DTaP contenenti gelatina. Sulla base di questi risultati, i produttori di vaccini hanno rimosso la gelatina da tutti i DTaP e dai vaccini a virus vivi prodotti in Giappone entro il 2000.

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SENSIBILIZZAZIONE ALLA GELATINA NEI BAMBINI CON REAZIONI SISTEMICHE DI TIPO NON IMMEDIATO AI VACCINI CONTRO LA VARICELLA

Contesto: abbiamo recentemente scoperto che quattro bambini che hanno manifestato reazioni sistemiche di tipo immediato al vaccino contro la varicella con gelatina avevano IgE anti-gelatina. Abbiamo anche riscontrato reazioni allergiche sistemiche di tipo non immediato, che consistono principalmente in segni cutanei sistemici, che compaiono diverse ore o più dopo la vaccinazione.

Obiettivo: per studiare la relazione tra le risposte immunitarie alla gelatina e le reazioni di tipo non immediato ai vaccini contro la varicella contenenti gelatina, abbiamo misurato IgE e IgG anti-gelatina nel siero dei bambini con queste reazioni allergiche.

Metodi: campioni di siero sono stati prelevati da 21 bambini che hanno mostrato reazioni di tipo non immediato ai vaccini contro la varicella. Come controllo positivo, sono stati prelevati campioni di siero da 33 bambini che hanno mostrato reazioni di tipo immediato al vaccino contro la varicella e avevano IgE anti-gelatina. Come controllo negativo, sono stati prelevati campioni di siero da 50 bambini che non hanno mostrato alcuna reazione al vaccino. Abbiamo quindi esaminato IgE e IgG anti-gelatina nel siero dei bambini.

Risultati: su 21 bambini con reazioni di tipo non immediato, due (10%) avevano IgE anti-gelatina e sei (29%) avevano IgG anti-gelatina. Nel gruppo di controllo positivo, tutti i 33 bambini con reazioni di tipo immediato presentavano IgG anti-gelatina e IgE. Nel gruppo di controllo negativo, tutti i 50 bambini che non hanno mostrato alcuna reazione allergica ai vaccini contro la varicella non avevano né IgE anti-gelatina né IgG.

Conclusioni: questi risultati suggeriscono che esiste la possibilità che alcune reazioni di tipo non immediato al vaccino contro la varicella siano causate da reazioni immunitarie alla gelatina.

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ALLERGIA DA CONTATTO ALL’ALLUMINIO INDOTTA DAI VACCINI PEDIATRICI COMUNEMENTE USATI

Vorremmo completare il paragrafo sugli Adiuvanti (pagina 6) nella rivista Vaccination in children with allergies to non attivi vaccine components di Francheschini et al. [ 1 ] avviato dalla Società Pediatrica Italiana di Allergia e Immunologia nel 2013 e pubblicato su Medicina Clinica e Traslazionale nel 2015.

Come accennato nella revisione, i sali di alluminio (Al) sono ampiamente usati come adiuvanti nei vaccini contro difterite-tetano-pertosse (DTP) ed epatite A e B. L’elenco può essere completato con i vaccini coniugati pneumococcici e meningococcici, che oggi sono inclusi nei programmi di vaccinazione nazionali nella maggior parte dei paesi in Europa e nelle Americhe, e anche nei vaccini contro il virus del papilloma umano (HPV) e l’encefalite da zecche (TBE).

Secondo gli autori, la reazione più nota e frequente ai sali di Alluminio è “un nodulo palpabile nel sito di iniezione”. Sembra abbastanza innocuo, ma in casi tipici i noduli sono più fastidiosi per il bambino a causa di un grave prurito per un tempo molto lungo [ 2 , 3 ]. Inoltre, la maggior parte dei bambini con granulomi da vaccinazione pruriginosi persistenti diventano sensibilizzati contro Alluminio [ 4 ].

I granulomi da vaccinazione pruriginosa sono descritti dal 1960 [ 5 ] ma considerati molto rari [ 6 ] fino agli anni ’90, quando furono segnalati in 745 dei 76.000 bambini che partecipavano a studi su un vaccino antipertosse acellulare monocomponente in Svezia [ 7 ]. Da allora, altri 102 bambini in Svezia che hanno ricevuto combinazioni commerciali DTaP-polio-Hib- (HepB) (Infanrix ® , Pentavac ® ) e / o vaccini pneumococcici (Prevenar, Synflorix) sono stati descritti [ 4 , 8 , 9]. I vaccini sono stati somministrati per via intramuscolare in tre dosi a 3, 5 e 12 mesi. In uno studio prospettico di coorte su 4758 bambini la frequenza dei granulomi è stata dello 0,63% in coloro che hanno ricevuto un vaccino combinato DTaP da solo e dell’1,18% in coloro che hanno ricevuto contemporaneamente un vaccino pneumococcico adsorbito da Alluminio. Il rischio di granulomi aumenta con il numero di dosi di vaccino contenenti Alluminio [ 4 ].

I noduli pruriginosi appaiono notevolmente in ritardo (mesi o addirittura anni) dopo la vaccinazione. L’esame istopatologico mostra formazioni di granulomi in cui si possono dimostrare cristalli di Alluminio [ 10 ]. Clinicamente, il prurito è il sintomo dominante con intenso prurito locale nella zona di vaccinazione sulla coscia, che spesso causa alterazioni cutanee come eczema, ipertricosi e iperpigmentazione. Quando il bambino ha il raffreddore o un’altra infezione, viene spesso segnalato prurito e gonfiore intensificato dei noduli. Dopo una durata di ½-12 anni (mediana 3-4 anni) i noduli alla fine scompaiono e il prurito cessa.

In alcuni casi i noduli venivano scambiati per tumori che portavano a ansia, indagini e interventi chirurgici non necessari [ 11 , 12 ].

L’allergia da contatto all’alluminio è stata verificata nel 77-95% dei bambini con granulomi da vaccinazione pruriginosa mediante test epicutanei con cloruro di alluminio esaidrato al 2% e alluminio metallico (4, 7, 9). Individui sensibilizzati hanno riportato dermatiti da contatto dopo l’uso di deodoranti contenenti Al, prodotti farmaceutici (gocce per le orecchie, antisettici), protettori solari, pigmenti per tatuaggi e alluminio metallico [ 13 ]. Fortunatamente, e contrariamente a quanto si credeva in precedenza, la sensibilizzazione all’alluminio sembra svanire nel tempo [ 14 ].

Le conseguenze della futura vaccinazione con vaccini adsorbiti Alluminio in bambini che una volta reagivano con granulomi pruriginosi e / o allergia da contatto ad Alluminio sono solo parzialmente studiate. La nostra esperienza clinica fino ad ora è che il rischio di nuovi granulomi diminuisce con il tempo ed è molto basso quando quello originale è scomparso e il prurito è cessato. In caso di prurito grave in corso, la dose successiva può essere posticipata di 6-12 mesi. L’allergia Alluminio è una reazione ritardata di tipo IV non associata ad un aumento del rischio di anafilassi.

Ci teniamo a precisare che i granulomi pruriginosi sono benigni e autolimitanti e non danno motivo di astenersi dalla vaccinazione in considerazione del rischio di una grave malattia infettiva. Sono poco conosciuti ma facili da riconoscere una volta che ne sei consapevole. Dovrebbero essere familiari a tutto il personale sanitario che lavora con i bambini per evitare sfiducia e ansia nei genitori e indagini inutili sul bambino.

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AUTOIMMUNITÀ A SEGUITO DEL VACCINO CONTRO L’EPATITE B COME PARTE DELLO SPETTRO DELLA ‘SINDROME AUTOIMMUNE (AUTOINFIAMMATORIA) INDOTTA DA ADIUVANTI’ (ASIA): ANALISI DI 93 CASI

Obiettivi: in questo studio abbiamo analizzato le manifestazioni cliniche e demografiche tra i pazienti con diagnosi di malattie immuno / autoimmuni-mediate dopo la vaccinazione contro l’epatite B. Abbiamo mirato a trovare denominatori comuni per tutti i pazienti, indipendentemente dalle diverse malattie diagnosticate, nonché la correlazione con i criteri della sindrome autoimmune (autoinfiammatoria) indotta da adiuvanti (ASIA).

Pazienti e metodi: Abbiamo analizzato retrospettivamente le cartelle cliniche di 114 pazienti, provenienti da diversi centri negli USA, con diagnosi di malattie immuno-mediate a seguito di immunizzazione con vaccino contro l’epatite B (HBVv). Tutti i pazienti in questa coorte hanno richiesto una consulenza legale. Di questi, 93/114 pazienti con diagnosi di malattia prima della richiesta di consulenza legale sono stati inclusi nello studio. Tutte le cartelle cliniche sono state valutate per dati demografici, anamnesi, numero di dosi di vaccino, eventi avversi peri-immunizzazione e manifestazioni cliniche di malattie. Inoltre, sono stati registrati gli esami del sangue disponibili, i risultati di imaging, i trattamenti e gli esiti. Segni e sintomi delle diverse malattie immuno-mediate sono stati raggruppati secondo l’organo o il sistema coinvolto. I criteri ASIA sono stati applicati a tutti i pazienti.

Risultati: l’età media di 93 pazienti era di 26,5 ± 15 anni; Il 69,2% era di sesso femminile e il 21% era considerato autoimmune sensibile. Il periodo di latenza medio dall’ultima dose di HBVv e dall’insorgenza dei sintomi è stato di 43,2 giorni. Da notare che il 47% dei pazienti ha continuato con il programma di immunizzazione nonostante abbia avuto eventi avversi. Le manifestazioni comunemente riportate includevano disturbi neuro-psichiatrici (70%), affaticamento (42%) mucocutaneo (30%), muscolo-scheletrico (59%) e gastrointestinale (50%). Titoli elevati di autoanticorpi sono stati documentati nell’80% dei sieri testati. In questa coorte 80/93 pazienti (86%), di cui 57/59 (96%) adulti e 23/34 (68%) bambini, soddisfacevano i criteri richiesti per ASIA.

Conclusioni: caratteristiche cliniche comuni sono state osservate tra 93 pazienti con diagnosi di condizioni immuno-mediate post-HBVv, suggerendo un denominatore comune in queste malattie. Inoltre, fattori di rischio come la storia di malattie autoimmuni e la comparsa di eventi avversi durante l’immunizzazione possono servire a prevedere il rischio di malattie post-immunizzazione. I criteri ASIA sono risultati molto utili tra gli adulti con eventi post-vaccinazione. L’applicazione dei criteri ASIA alle popolazioni pediatriche richiede ulteriori studi.

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MECCANISMI DI TOSSICITÀ DA ADIUVANTE DELL’ALLUMINIO E AUTOIMMUNITÀ NELLE POPOLAZIONI PEDIATRICHE

Le sfide immunitarie durante lo sviluppo iniziale, comprese quelle indotte dal vaccino, possono portare ad alterazioni dannose permanenti del cervello e della funzione immunitaria. L’evidenza sperimentale mostra anche che la somministrazione simultanea di un minimo di due o tre adiuvanti immunitari può superare la resistenza genetica all’autoimmunità.

In alcuni paesi sviluppati, quando i bambini avranno dai 4 ai 6 anni, avranno ricevuto un totale di 126 composti antigenici insieme a elevate quantità di adiuvanti di alluminio (Al) attraverso le vaccinazioni di routine.

Secondo la Food and Drug Administration degli Stati Uniti, le valutazioni della sicurezza per i vaccini spesso non hanno incluso studi di tossicità appropriati perché i vaccini non sono stati considerati intrinsecamente tossici. Nel loro insieme, queste osservazioni sollevano preoccupazioni plausibili sulla sicurezza generale degli attuali programmi di vaccinazione infantile.

Quando si valuta la tossicità adiuvante nei bambini, è necessario considerare diversi punti chiave:

(i) neonati e bambini non dovrebbero essere visti come “piccoli adulti” per quanto riguarda il rischio tossicologico poiché la loro fisiologia unica li rende molto più vulnerabili agli insulti tossici;

(ii) negli esseri umani adulti gli adiuvanti del vaccino Alluminio sono stati collegati a una varietà di gravi condizioni autoimmuni e infiammatorie (cioè, “ASIA”), tuttavia i bambini sono regolarmente esposti a quantità molto più elevate di Al dai vaccini rispetto agli adulti;

(iii) si presume spesso che le risposte immunitarie periferiche non influenzino la funzione cerebrale. Tuttavia, è ora chiaramente stabilito che esiste un cross-talk neuroimmune bidirezionale che svolge ruoli cruciali nell’immunoregolazione e nella funzione cerebrale. A loro volta, perturbazioni dell’asse neuro-immunitario sono state dimostrate in molte malattie autoimmuni comprese in “ASIA” e si pensa che siano guidate da una risposta immunitaria iperattiva; e

(iv) gli stessi componenti dell’asse neuro-immunitario che svolgono un ruolo chiave nello sviluppo del cervello e nella funzione immunitaria sono fortemente presi di mira dagli adiuvanti di Alluminio.

In sintesi, l’evidenza della ricerca mostra che le crescenti preoccupazioni sulle attuali pratiche di vaccinazione possono effettivamente essere giustificate. Poiché i bambini possono essere maggiormente a rischio di complicanze indotte dal vaccino, è urgentemente necessaria una valutazione rigorosa degli impatti negativi sulla salute correlati al vaccino nella popolazione pediatrica.

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LO SVILUPPO DELL’ARTRITE REUMATOIDE DOPO LA VACCINAZIONE RICOMBINANTE DELL’EPATITE B.

La vaccinazione contro l’epatite B è stata associata all’artrite reattiva e raramente all’artrite reumatoide (AR). Abbiamo definito il background clinico, sierologico e immunogenetico dei pazienti che sviluppano AR, subito dopo la vaccinazione per l’epatite B ricombinante.

Metodi: sono descritti gli antigeni clinici, sierologici e HLA di un gruppo di pompieri che hanno sviluppato l’artrite dopo vaccinazione profilattica ricombinante contro l’epatite B (5 soggetti), nonché un secondo gruppo di casi sporadici di artrite (6 pazienti) dopo la vaccinazione contro l’epatite B .

CONCLUSIONI DELLO STUDIO
Il vaccino ricombinante per l’epatite B può innescare lo sviluppo DELL’ARTRITE REUMATOIDE in soggetti geneticamente sensibili alla classe MHC II

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DISTURBI REUMATICI SVILUPPATI DOPO LA VACCINAZIONE CONTRO L’EPATITE B.

Obiettivo . Per ottenere una panoramica dei disturbi reumatici che si verificano dopo la vaccinazione contro l’epatite B.

Metodi. Un questionario è stato inviato ai dipartimenti di reumatologia di nove ospedali francesi. I criteri di ingresso erano reclami reumatici della durata di 1 settimana o più, insorgenza durante i 2 mesi successivi alla vaccinazione contro l’epatite B, nessuna malattia reumatica precedentemente diagnosticata e nessun’altra spiegazione per i reclami.

Risultati. Sono stati inclusi ventidue pazienti. I disturbi osservati sono stati i seguenti: artrite reumatoide per sei pazienti; esacerbazione di un lupus eritematoso sistemico per due persone precedentemente non diagnosticato; artrite post-vaccinale per cinque; poliartralgia-mialgia per quattro; vasculite sospetta o dimostrata da biopsia per tre; varie per due.

Conclusioni. Il vaccino contro l’epatite B potrebbe essere seguito da varie condizioni reumatiche e potrebbe innescare l’insorgenza di malattie reumatiche infiammatorie o autoimmuni sottostanti. Tuttavia, non è possibile stabilire facilmente una relazione causale tra la vaccinazione contro l’epatite B e le manifestazioni reumatiche osservate. Sono necessari ulteriori studi epidemiologici per stabilire se la vaccinazione contro l’epatite B sia associata o meno a un’incidenza di disturbi reumatici superiore al normale.

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VACCINAZIONE CONTRO L’EPATITE B E MANIFESTAZIONI ORALI ASSOCIATE: UNA REVISIONE NON SISTEMATICA DELLA LETTERATURA E DEI CASI CLINICI

Dopo aver esaminato la letteratura, abbiamo osservato che le complicanze osservate dopo la vaccinazione contro l’epatite B sono sindrome della morte improvvisa del lattante, sclerosi multipla, sindrome da stanchezza cronica, porpora trombocitopenica idiopatica, neurite ottica vasculitite, anafilassi, lupus eritimatoso sistemico, lichen planus e disturbo neuromuscolare. Di queste complicazioni, alcune si manifestano oralmente o hanno il potenziale per manifestarsi oralmente. Sebbene la maggior parte delle complicazioni sia autolimitante, alcune sono condizioni molto gravi, che richiedono il ricovero in ospedale con cure mediche immediate.

I medici devono prestare attenzione nel consigliare la vaccinazione contro l’epatite B a un paziente che sta già manifestando una malattia autoimmune. Il consenso informato deve essere ottenuto dal paziente prima della vaccinazione contro l’epatite B.

Anche la maggior parte dei dentisti e degli assistenti che si sottopongono a vaccinazione contro l’epatite B dovrebbero essere consapevoli di queste complicazioni. Sebbene la maggior parte delle complicazioni sia autolimitante, alcune sono condizioni molto gravi, che richiedono il ricovero in ospedale con cure mediche immediate

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FOCOLAIO DI MENINGITE ASETTICA ASSOCIATA A VACCINAZIONE DI MASSA CON UN VACCINO CONTRO IL MORBILLO-PAROTITE-ROSOLIA CONTENENTE URABE: IMPLICAZIONI PER I PROGRAMMI DI IMMUNIZZAZIONE

Nel 1997 è stata condotta una campagna di immunizzazione di massa con un vaccino contro morbillo-parotite-rosolia contenente Urabe nella città di Salvador, nel nord-est del Brasile, con una popolazione target di bambini di età compresa tra 1 e 11 anni. C’è stato uno scoppio di meningite asettica a seguito della campagna di vaccinazione di massa. I casi di meningite asettica sono stati accertati attraverso i dati raccolti dai registri dei bambini ricoverati presso l’ospedale di riferimento locale per le malattie infettive tra marzo e ottobre 1997, utilizzando criteri di ammissibilità precedentemente definiti.

Le storie di vaccinazione sono state ottenute attraverso visite a domicilio o telefonate. Ottantasette casi soddisfacevano i criteri di studio. Di questi, 58 casi sono stati diagnosticati dopo la campagna di vaccinazione.

Un elevato rischio di meningite asettica è stato osservato 3 settimane dopo la giornata nazionale brasiliana di vaccinazione rispetto al rischio nel periodo di prevaccinazione (rischio relativo = 14,3; intervallo di confidenza al 95%: 7,9, 25,7). Questo risultato è stato confermato da un’analisi della serie di casi (rischio relativo = 30,4; intervallo di confidenza al 95%: 11,5, 80,8). Il rischio stimato di meningite asettica era di 1 su 14.000 dosi.

Questo studio conferma un legame tra vaccinazione contro morbillo-parotite-rosolia e meningite asettica. Gli autori ne discutono le implicazioni per l’organizzazione e la pianificazione di campagne di immunizzazione di massa.

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RISCHIO DI MENINGITE ASETTICA DOPO VACCINO CONTRO MORBILLO PAROTITE E ROSOLIA NEI BAMBINI DEL REGNO UNITO

Sono stati ricercati casi di meningite asettica associata al vaccino contro il morbillo, la parotite e la rosolia in tredici distretti sanitari del Regno Unito a seguito di un cluster segnalato a Nottingham che ha suggerito un rischio di 1 su 4000 dosi, sostanzialmente superiore alle stime precedenti basate su casi segnalati da pediatri (4 per milione ).

I casi sono stati accertati ottenendo registrazioni di vaccinazione di bambini con meningite asettica diagnosticata da campioni di liquido cerebrospinale inviati a laboratori di sanità pubblica o dimessi dall’ospedale con una diagnosi di meningite virale. Entrambi i metodi hanno identificato la vaccinazione 15-35 giorni prima dell’esordio come un fattore di rischio significativo e quindi indicativo di un’associazione causale. Con entrambi, metà dei casi di meningite asettica identificati nei bambini di età compresa tra 12 e 24 mesi erano associati al vaccino con esordio 15-35 giorni dopo il vaccino.

Lo studio ha confermato che il rischio reale era sostanzialmente maggiore di quanto suggerito dai casi clinici dei pediatri, probabilmente circa 1 su 11.000 dosi.

Complessivamente, sono stati identificati 28 casi associati al vaccino, tutti in destinatari di vaccini contenenti il ​​ceppo della parotite di Urabe. L’assenza di casi nei destinatari del vaccino contenente il ceppo di Jeryl Lynn, nonostante la sua quota di mercato del 14%, ha suggerito un rischio più elevato dal vaccino Urabe.

È attualmente in fase di realizzazione un sistema di sorveglianza di potenziali eventi avversi che utilizza i metodi di studio per valutare l’eventuale rischio derivante dal ceppo di Jeryl Lynn, che è ora l’unico vaccino contro la parotite utilizzato nel Regno Unito.

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I VACCINATI CON DTP (DIFTERITE TETANO PERTOSSE) MUOIONO 5 VOLTE DI PIÙ DEI NON VACCINATI

La DTP era associata a mortalità 5 volte superiore rispetto alla non vaccinazione. Nessuno studio prospettico ha mostrato effetti benefici sulla sopravvivenza del DTP. Sfortunatamente, il DTP è il vaccino più utilizzato e la percentuale che riceve il DTP3 viene utilizzata a livello globale come indicatore delle prestazioni dei programmi di vaccinazione nazionali.

Dovrebbe essere preoccupante che l’effetto delle vaccinazioni di routine sulla mortalità per tutte le cause non sia stato testato in studi randomizzati. Tutte le prove attualmente disponibili suggeriscono che il vaccino DTP può uccidere più bambini di altre cause di quanti ne risparmi da difterite, tetano o pertosse. Sebbene un vaccino protegga i bambini dalla malattia bersaglio, può contemporaneamente aumentare la suscettibilità alle infezioni non correlate.

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UN RARO CASO DI CELLULITE DOPO VACCINAZIONE CON TOSSOIDE TETANICO (TT)

La cellulite è un’infezione batterica degli strati più profondi della pelle, vale a dire il derma e il tessuto sottocutaneo. Gli organismi più comuni coinvolti nella causa della cellulite sono gli streptococchi β-emolitici di gruppo A e gli organismi di stafilococco . Le cause rare includono Pseudomonas aeruginosa in caso di ferite da puntura, anaerobi, Eikenella , streptococchi di Viridansnei morsi umani.

La cellulite si diagnostica principalmente con un analisi clinica ma emocromo ed ESR possono essere effettuati per confermare la sua insorgenza. I fattori di rischio per la cellulite includono rotture della pelle che consentono un punto di ingresso per i batteri, altri fattori di rischio includono stati immunodeficienti come l’HIV / leucemia, condizioni che colpiscono il sistema vascolare e condizioni della pelle come l’eczema e la psoriasi. La vaccinazione è una causa estremamente rara di cellulite senza casi di cellulite segnalati dal 1998 a causa di complicanze della vaccinazione. Nel nostro caso, i pazienti hanno presentato segni e sintomi di cellulite 2 giorni dopo aver ricevuto il vaccino contro la profilassi del tetano. È stato trattato con antibiotici ad ampio spettro dopo l’ammissione e dimesso una volta che la condizione si è stabilita.

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ASSOCIAZIONE TRA DIABETE DI TIPO 1 E VACCINO HIB

Abbiamo avviato e finanziato uno studio collaborativo con Tuomilehto sull’effetto del vaccino Haemophilus influenzae di tipo B sul diabete di tipo 1 e abbiamo scoperto che i dati supportano una relazione causale (documento presentato per la pubblicazione). Inoltre, il potenziale rischio del vaccino supera il potenziale beneficio.

“I funzionari della sanità pubblica vogliono evitare di spaventare il pubblico, ma rischiano di privare i bambini danneggiati di risarcimento.”

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AUMENTO DELL’INCIDENZA DEL DIABETE INSULINO-DIPENDENTE NEI BAMBINI DI ETÀ INFERIORE AI 5 ANNI NELLA REGIONE DI OXFORD: ANALISI DEL TREND TEMPORALE. IL GRUPPO DI STUDIO BART’S-OXFORD

L’incidenza del diabete insulino-dipendente nei bambini di età inferiore ai 5 anni è notevolmente aumentata nella regione di Oxford negli ultimi dieci anni. La causa dell’aumento è sconosciuta, ma è probabile che le influenze ambientali incontrate prima della nascita o nella prima vita postnatale siano responsabili.

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Il raggruppamento dei casi di diabete insulino-dipendente (IDDM) che si verificano tre anni dopo l’immunizzazione dell’emofilo B (HiB) supporta la relazione causale tra immunizzazione e IDDM

Obiettivo: il vaccino contro l’emofilo è stato collegato allo sviluppo del diabete autoimmune insulino-dipendente tipo 1 (IDDM) in studi ecologici.

Metodi: abbiamo tentato di determinare se il vaccino contro l’Hemophilus influenza B (HiB) fosse associato a un aumentato rischio di IDDM cercando gruppi di casi di IDDM utilizzando i dati di un ampio studio clinico. Tutti i bambini nati in Finlandia tra il 1 ottobre 1985 e il 31 agosto 1987, circa 116.000 sono stati randomizzati a ricevere 4 dosi del vaccino HiB (PPR-D, Connaught) a partire dai 3 mesi di vita o una dose a partire dai 24 mesi di vita . Una coorte di controllo includeva tutti i 128.500 bambini nati in Finlandia nei 24 mesi precedenti lo studio sul vaccino HiB. I topi diabetici non obesi (NOD) sono stati immunizzati con un vaccino contro l’emofilo per determinare se l’immunizzazione aumentava il rischio di IDDM.

Risultati: la differenza nell’incidenza cumulativa tra coloro che hanno ricevuto 4 dosi e quelli che hanno ricevuto 0 dosi è di 54 casi di IDDM / 100.000 (P = 0,026) a 7 anni (rischio relativo = 1,26). La maggior parte dei casi extra di IDDM sono apparsi in gruppi statisticamente significativi che si sono verificati in periodi che iniziano circa 38 mesi dopo l’immunizzazione e durano circa 6-8 mesi. L’immunizzazione con vaccini pediatrici ha aumentato il rischio di diabete insulinico nei topi NOD.

Conclusione: l’esposizione all’immunizzazione HiB è associata ad un aumentato rischio di IDDM. I topi NOD possono essere utilizzati come modello animale di diabete indotto da vaccino.

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I dati CDC supportano l’associazione tra vaccini e diabete autoimmune insulino-dipendente tipo 1 IDDM

Abbiamo stimato che le 4 dosi del vaccino contro l’emofilia B aumentano il rischio di IDDM, rischio relativo 1,17, P <0,05, sulla base di 10 anni di follow-up di un ampio studio clinico (2). I nostri dati hanno indicato che il rischio di IDDM indotto dal vaccino ha superato il beneficio di 3 a 1.

CDC data support association between vaccines and IDDM

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VACCINI E RISCHIO DI DIABETE INSULINO-DIPENDENTE (IDDM): POTENZIALE MECCANISMO D’AZIONE

L’immunizzazione con una serie di vaccini diversi, compresi i vaccini vivi e uccisi, è stata collegata allo sviluppo del diabete insulino-dipendente (tipo 1) negli esseri umani e negli animali.

Sono stati proposti molteplici meccanismi differenti per spiegare l’associazione tra vaccini e diabete. Il presente documento esamina diversi meccanismi attraverso i quali è noto che i vaccini manipolano il sistema immunitario e possono indurre una malattia autoimmune come il diabete di tipo 1.

La variabilità genetica può determinare quale di queste vie, o possibili altre vie, predominano in un individuo dopo l’immunizzazione.

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ENCEFALITE CORRELATA A UNA VACCINAZIONE H1N1: CASO CLINICO E REVISIONE DELLA LETTERATURA

Obiettivi: illustrare che la demielinizzazione acuta, anche drammatica, del sistema nervoso centrale e l’encefalite possono verificarsi dopo la vaccinazione o infezione virale, cioè influenzale A / H1N1.

Pazienti e metodi: Descriviamo un caso di encefalite / encefalomielite acuta disseminata associato alla vaccinazione contro l’influenza A / H1N1 e rivediamo la letteratura disponibile.

Risultati: Segnaliamo un caso di una donna di 26 anni che ha sviluppato sintomi di encefalite acuta 5 giorni dopo la vaccinazione contro la pandemia influenzale 2009 A / H1N1. La risonanza magnetica cerebrale ha mostrato cambiamenti di intensità del segnale iperintenso in T2 confluenti nella sostanza bianca profonda che hanno ulteriormente confermato la diagnosi di encefalite / encefalomielite acuta disseminata. Nonostante la terapia con immunoglobuline e corticosteroidi, il suo stato vegetativo persistente è continuato. Alla luce della drammatica causa di questo caso, abbiamo esaminato tutti gli altri 21 casi precedentemente segnalati di demielinizzazione del sistema nervoso centrale correlati alla vaccinazione e / o all’infezione H1N1.

Conclusioni: i dati disponibili suggeriscono che anche una demielinizzazione grave del sistema nervoso centrale, cioè encefalite acuta / encefalomielite disseminata e mielite trasversa, può essere associata anche se molto raramente alla vaccinazione contro la nuova influenza A / H1N1 o alla stessa infezione A / H1N1.

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ENCEFALOMIELITE ACUTA DISSEMINATA A SEGUITO DEL VACCINO INFLUENZALE H1N1 DEL 2009

L’encefalomielite acuta disseminata (ADEM) è una malattia infiammatoria immuno-mediata del sistema nervoso centrale. Descriviamo un bambino di 2 anni precedentemente sano con ADEM, che ha mostrato febbre alta, letargia e convulsioni ricorrenti a 25 giorni dopo la vaccinazione contro l’influenza H1N1. A nostra conoscenza, c’è stato un solo rapporto di ADEM dopo il vaccino contro l’influenza H1N1 2009, sebbene tale vaccinazione sia accompagnata da neurite ottica a parte questo caso. Quindi, questo è il primo caso di ADEM senza neurite ottica, dopo la vaccinazione contro l’influenza H1N1 del 2009. Sebbene l’ADEM associato al vaccino rimanga raro, il numero crescente di vaccinazioni antinfluenzali potrebbe aumentare l’incidenza di ADEM. Dobbiamo ancora prestare attenzione alla comparsa di ADEM e trattare i pazienti con terapia steroidea.

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ENCEFALOMIELITE POST-VACCINAZIONE: REVISIONE DELLA LETTERATURA E UN CASO ILLUSTRATIVO

L’encefalomielite acuta disseminata (ADEM) è una malattia demielinizzante infiammatoria del sistema nervoso centrale che di solito è considerata una malattia monofasica.

L’ADEM costituisce una delle diverse categorie di disturbi demielinizzanti infiammatori primari del sistema nervoso centrale tra cui sclerosi multipla, neuropatia ottica, mielite trasversa acuta e neuromielite ottica (malattia di Devic).

L’encefalomielite post-infettiva e post-vaccino costituiscono circa i tre quarti dei casi, in cui la tempistica di un evento febbrile è associata all’insorgenza di una malattia neurologica. ADEM post-vaccinazione è stata associata a diversi vaccini come rabbia, difterite-tetano-poliomielite, vaiolo, morbillo, parotite, rosolia, encefalite B giapponese, pertosse, influenza, epatite B e il vaccino Hog.

Rivediamo ADEM con particolare enfasi sulla vaccinazione come fattore precipitante. Abbiamo eseguito una ricerca in letteratura utilizzando Medline (1976-2007) con termini di ricerca tra cui “ADEM”, “encefalomielite disseminata acuta”, “encefalomielite”, “vaccinazione” e “immunizzazione”. Viene descritto un paziente che presenta neuropatie ottiche bilaterali entro 3 settimane dalla vaccinazione antinfluenzale “inattivata” seguita da insorgenza ritardata di ADEM 3 mesi dopo la vaccinazione.

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ENCEFALOMIELITE ACUTA DISSEMINATA CON GRAVI ESITI NEUROLOGICI A SEGUITO DEL VACCINO CONTRO L’INFLUENZA STAGIONALE VIROSOMIALE

L’encefalomielite acuta disseminata (ADEM) è una malattia infiammatoria, solitamente monofasica, immunomediata, demielinizzante del sistema nervoso centrale che coinvolge la sostanza bianca.
L’ADEM è più frequente nei bambini e di solito si verifica dopo infezioni virali, ma può seguire vaccinazioni, infezioni batteriche o può verificarsi senza eventi precedenti. Solo il 5% dei casi di ADEM è preceduto dalla vaccinazione entro un mese prima della comparsa dei sintomi.

La diagnosi di ADEM richiede sia il coinvolgimento multifocale sia l’encefalopatia e specifiche lesioni demielinizzanti della sostanza bianca. La prognosi complessiva dei pazienti con ADEM è spesso favorevole, con un recupero completo riportato nel 23-100% dei pazienti di coorti pediatriche e un esito più grave nei pazienti adulti.
Descriviamo il primo caso di ADEM avvenuto pochi giorni dopo la somministrazione del vaccino contro l’influenza stagionale virosomiale.

Il paziente, un uomo caucasico di 59 anni con una storia medica passata insignificante presentata al ricovero, ha diminuito la vigilanza, 10 giorni dopo la vaccinazione antinfluenzale. Durante i 2 giorni successivi al ricovero, le sue condizioni cliniche sono peggiorate con sonnolenza e febbre fino al coma. La risonanza magnetica del cervello ha mostrato lesioni multiple e simmetriche della sostanza bianca sia nell’emisfero cerebellare che in quello cerebrale, suggerendo una malattia demielinizzante con attività infiammatoria, compatibile con ADEM. Il paziente è stato trattato con alte dosi di steroidi e immunoglobuline per via endovenosa con conseguenze rilevanti e gravi esiti neurologici.

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ENCEFALOMIELITE ACUTA DISSEMINATA A SEGUITO DI VACCINAZIONE CONTRO L’INFLUENZA STAGIONALE IN UNA PAZIENTE ANZIANA

Sebbene tali eventi siano rari, si dovrebbe riconoscere che alcuni vaccini potrebbero innescare gravi fenomeni immunitari neurologici come la sindrome di Guillain-Barré, convulsioni, neuropatia cranica ed encefalomielite acuta disseminata (ADEM). Qui riportiamo una donna anziana con ADEM a seguito di vaccinazione contro l’influenza stagionale che si è ripresa dopo lo scambio di plasma.

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ENCEFALOMIELITE ACUTA DISSEMINATA DOPO VACCINAZIONE ANTINFLUENZALE: UN CASO CLINICO

L’encefalomielite acuta disseminata è una malattia demielinizzante infiammatoria del sistema nervoso centrale che è stata associata all’immunizzazione influenzale, ma sono stati riportati solo pochi casi correlati alla vaccinazione per l’influenza. Encefalomielite acuta disseminata si è sviluppata in una donna di 42 anni entro 3 settimane dal ricevimento del vaccino contro l’influenza stagionale. Ha avuto un recupero dell’80% dopo 3 mesi di trattamento con metilprednisolone. Sebbene i casi di encefalomielite acuta disseminata dopo la vaccinazione per l’influenza siano rari, si sono verificati abbastanza di questi, quindi gli infermieri di terapia intensiva dovrebbero essere consapevoli della possibilità. Il trattamento precoce può prevenire gravi segni e sintomi residui; pertanto, una diagnosi corretta e rapida è importante.

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LA RISONANZA MAGNETICA DELLA TESTA MEDIANTE RECUPERO DELL’INVERSIONE ATTENUATA DEL FLUIDO (FLAIR) È STATA UTILE PER LA DIAGNOSI NEL PAZIENTE CON ENCEFALOMIELITE ACUTA DISSEMINATA (ADEM) POST-VACCINO INFLUENZALE

Un bambino di 6 anni, precedentemente sano, ha sviluppato atassia e debolezza muscolare, 16 giorni dopo la vaccinazione antinfluenzale. Il CSF ha mostrato un livello elevato di proteina basica della mielina, pleocitosi e isolamento negativo del virus dell’influenza. La risonanza magnetica della testa ha rivelato un’ampia area ad alta intensità nella sostanza bianca profonda, che era definita più chiaramente nelle immagini FLAIR. È stata fatta la diagnosi di ADEM post-vaccino antinfluenzale ed è stato trattato con successo con terapia a impulsi steroidei con decorso monofasico e esito favorevole.

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ENCEFALOMIELITE ACUTA DISSEMINATA A SEGUITO DI VACCINAZIONE ANTINFLUENZALE

Introduzione: circa il 5% dei casi di encefalomielite acuta disseminata sono preceduti dalla vaccinazione entro 1 mese prima della comparsa dei sintomi. Ciò si verifica raramente dopo l’immunizzazione contro l’influenza.

Metodi: presentazione del caso e revisione della letteratura.
Risultati: una donna di 75 anni ha sviluppato un’encefalomielite acuta disseminata entro 3 settimane dal ricevimento del vaccino contro l’influenza stagionale. Il paziente successivamente è deceduto, nonostante il trattamento con metilprednisolone e la terapia di scambio plasmatico.

Conclusioni: la letteratura sull’encefalomielite post-vaccinazione antinfluenzale è limitata. La maggior parte dei casi pubblicati ha avuto esiti favorevoli dopo il trattamento con metilprednisolone per via endovenosa. Dato il numero limitato di casi, non sono state pubblicate stime di incidenza.

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COMPLICANZE NEUROLOGICHE ASSOCIATE ALLA VACCINAZIONE ANTINFLUENZALE: DUE CASI ADULTI

Descriviamo due casi adulti di complicanze neurologiche che si verificano dopo la vaccinazione antinfluenzale. Il primo caso è stato un uomo di 62 anni che ha avuto convulsioni 5 giorni dopo la vaccinazione, e il secondo caso è stato un uomo di 70 anni che ha mostrato paraplegia 7 giorni dopo la vaccinazione. Sono state effettuate rispettivamente diagnosi di encefalomielite acuta disseminata e mielite trasversa con neuropatia assonale motoria acuta e la terapia con impulsi steroidei e la terapia con gamma globuline per via endovenosa hanno alleviato i sintomi dei pazienti. Sebbene l’efficacia e il vantaggio in termini di costi della vaccinazione antinfluenzale siano stati ampiamente accettati, tali complicazioni neurologiche potrebbero verificarsi negli anziani o anche negli adulti.

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UN’ASSOCIAZIONE POSITIVA TROVATA TRA LA PREVALENZA DELL’AUTISMO E L’ADOZIONE DELLA VACCINAZIONE INFANTILE NELLA POPOLAZIONE DEGLI STATI UNITI

La ragione della rapida ascesa dell’autismo negli Stati Uniti iniziata negli anni ’90 è un mistero. Sebbene gli individui abbiano probabilmente una predisposizione genetica a sviluppare l’autismo, i ricercatori sospettano che siano necessari anche uno o più fattori scatenanti ambientali. Uno di questi fattori scatenanti potrebbe essere la batteria di vaccinazioni che ricevono i bambini piccoli. 

Utilizzando l’analisi di regressione e il controllo del reddito familiare e dell’etnia, la relazione tra la proporzione di bambini che hanno ricevuto i vaccini raccomandati entro i 2 anni di età e la prevalenza di autismo (AUT) o disturbi della parola o del linguaggio (SLI) in ogni stato degli Stati Uniti dal 2001 e Il 2007 è stato determinato. 

È stata trovata una relazione positiva e statisticamente significativa: maggiore era la percentuale di bambini che ricevevano le vaccinazioni raccomandate, maggiore era la prevalenza di AUTISMO o DISTURBI DEL LINGUAGGIO. 

Un aumento dell’1% della vaccinazione è stato associato ad altri 680 bambini con AUT o SLI. Né il comportamento dei genitori né l’accesso alle cure hanno influenzato i risultati, poiché le proporzioni di vaccinazione non erano significativamente correlate (statisticamente) a qualsiasi altra disabilità o al numero di pediatri in uno stato degli Stati Uniti. 

I risultati suggeriscono che sebbene il mercurio sia stato rimosso da molti vaccini, altri colpevoli potrebbero collegare i vaccini all’autismo. Sono necessari ulteriori studi sulla relazione tra vaccini e autismo. I risultati suggeriscono che sebbene il mercurio sia stato rimosso da molti vaccini, altri colpevoli potrebbero collegare i vaccini all’autismo. Sono necessari ulteriori studi sulla relazione tra vaccini e autismo.

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ABBIAMO ESAMINATO LA NEUROTOSSICITÀ DELL’ALLUMINIO NELL’UOMO E NEGLI ANIMALI IN VARIE CONDIZIONI, SEGUENDO DIVERSE VIE DI SOMMINISTRAZIONE, E FORNIAMO UNA PANORAMICA DEI VARI STATI PATOLOGICI ASSOCIATI.

La letteratura dimostra chiaramente gli impatti negativi dell’alluminio sul sistema nervoso nel corso dell’età. Negli adulti, l’esposizione all’alluminio può portare a deficit neurologici apparentemente legati all’età simili all’Alzheimer ed è stata collegata a questa malattia e alla variante guamaniana, ALS-PDC.
Risultati simili sono stati trovati in modelli animali. Inoltre, l’iniezione di adiuvanti di alluminio nel tentativo di modellare la sindrome della Guerra del Golfo e i deficit neurologici associati porta a un fenotipo SLA nei giovani topi maschi.
Nei bambini piccoli, esiste una correlazione altamente significativa tra il numero di vaccini pediatrici adiuvati con alluminio somministrati e il tasso di disturbi dello spettro autistico. Molte delle caratteristiche della neurotossicità indotta dall’alluminio possono derivare, in parte, da reazioni autoimmuni, come parte della sindrome ASIA.

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ALLUMINIO NEI VACCINI E COMPLICAZIONI NEUROLOGICHE

L’alluminio è una neurotossina dimostrata sperimentalmente ed è l’adiuvante del vaccino più comunemente usato. La ricerca sperimentale, tuttavia, dimostra chiaramente che gli adiuvanti di alluminio hanno un potenziale per indurre gravi disturbi immunologici negli esseri umani.

In particolare, l’alluminio in forma adiuvante comporta un rischio di autoimmunità, infiammazione del cervello a lungo termine e complicanze neurologiche associate e può quindi avere conseguenze negative per la salute profonde e diffuse.

A nostro parere, la possibilità che i benefici del vaccino possano essere stati sopravvalutati e il rischio di potenziali effetti negativi sottostimati, non è stata rigorosamente valutata nella comunità medica e scientifica. Speriamo che il presente documento fornisca un quadro per una tanto attesa e lungamente attesa valutazione di questo problema medico altamente controverso.

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ALLUMINIO E MALATTIE NEURODEGENERATIVE TRA CUI L’ALZHEIMER

Dati abbondanti suggeriscono che l’esposizione dell’alluminio (Al (III)) può essere un fattore di rischio ambientale che contribuisce allo sviluppo, alla progressione e / o alla neuropatologia di diversi disturbi neurodegenerativi umani, tra cui il morbo di Alzheimer (AD)…

La progettazione delle terapie di chelazione che si occupano della rimozione di Al (III) da questi compartimenti genetici rappresenta quindi una strategia allettante per alleviare lo sviluppo e / o la progressione della disfunzione del sistema nervoso centrale che può derivare da un’esposizione eccessiva di Al… I nostri dati suggeriscono che i chelanti portatori di gruppi cis-idrossi chetone, come FG, sono particolarmente adatti alla rimozione di Al
Il meccanismo proposto, chiamato chelazione a navetta molecolare, può fornire un’utile farmacoterapia nel potenziale trattamento della malattia da sovraccarico di Al (III).

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VACCINO ANTINFLUENZALE PROGRESSIVO ACCUMULO DI ALLUMINIO E MERCURIO NEL CERVELLO CAUSA DISFUNZIONI COGNITIVE E ALZHEIMER

ALLUMINIO VACCINI E MALATTIE AUTOIMMUNI E ENCEFALOPATIE CEREBRALI

La ricerca alla Keele University, guidata dal professor Christopher Exley, ha lo scopo di comprendere la tossicità dei coadiuvanti di alluminio nelle vaccinazioni e le loro ultime scoperte sono ora pubblicate su Nature’s ‘Scientific Reports’
In che modo gli adiuvanti di alluminio possono contribuire agli eventi avversi correlati al vaccino?
La maggior parte delle vaccinazioni usano un adiuvante per aumentare la loro efficacia e nella maggior parte dei casi l’adiuvante è un sale di alluminio. La spiegazione più semplice di come funziona un adiuvante di alluminio è che la sua iniezione nel muscolo o sotto la pelle produce tossicità.
Nella maggior parte dei riceventi di un vaccino questa tossicità è come una lieve infiammazione o arrossamento e gonfiore dei tessuti nel sito di iniezione. Tuttavia, in una piccola minoranza di individui le conseguenze di questa tossicità sono più gravi e possono portare a eventi avversi gravi, tra cui la malattia autoimmune e le encefalopatie cerebrali.
https://www.keele.ac.uk/research/researchnews/2016/howmightaluminiumadjuvantscontributetowardsvaccine-relatedadverseevents.php

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SCOPERTO IL MECCANISMO CHE PERMETTE ALL’ALLUMINIO DEI VACCINI DI ACCEDERE AL CERVELLO

Comprensione del destino cellulare e della tossicità degli adiuvanti di alluminio utilizzati nelle vaccinazioni umane clinicamente approvate
Nel presente documento, è stata chiarita la distribuzione delle dimensioni delle particelle (PSD) degli adiuvanti ossidrossido di alluminio e idrossifosfato di alluminio nel tentativo di correlare queste proprietà con le risposte biologiche osservate dopo la vaccinazione.
Dimostriamo che non tutti gli adiuvanti di alluminio sono uguali né in termini di proprietà fisiche, né la loro reattività biologica e le potenziali tossicità sia nel sito di iniezione che oltre.
L’elevato carico di ossidrossido di alluminio nel citoplasma delle cellule THP-1 senza citotossicità immediata potrebbe predisporre questa forma di adiuvante di alluminio al suo successivo trasporto in tutto il corpo compreso l’accesso al cervello.

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Come il silicio protegge dalla tossicità dell’alluminio

L’alluminio è probabilmente l’ecotossina più rilevante del pianeta. È certamente il terzo elemento più abbondante nella crosta terrestre. Se la vita sulla Terra così come la conosciamo oggi esiste nonostante l’alluminio e perché attraverso il tempo evolutivo il silicio ha protetto tutti gli esseri viventi dalla tossicità dell’alluminio.

Mentre è noto da tempo che esiste questa protezione, la ricerca finanziata dall’EPSRC guidata dal professor Christopher Exley presso la Keele University ha ora fornito la chimica inorganica dettagliata di come funziona questa protezione.
Il professor Exley ha trascorso gli ultimi 30 anni a studiare l’esclusiva chimica inorganica della reazione dell’alluminio con il silicio per formare idrossialuminosilicati. Tuttavia, solo ora, in stretta collaborazione con il professor Xabier Lopez dell’Università di San Sebastian, attraverso l’applicazione della chimica computazionale sono stati confermati sia i reagenti che i primi prodotti di queste reazioni di protezione della vita.
L’acido silicico e un dimero neutro di idrossido di alluminio sono stati identificati come punti di partenza critici per questa esclusiva chimica inorganica. Comprendere questa reazione consente di comprendere e criticamente il potenziale per prevedere quelle circostanze in cui la protezione naturale offerta dal silicio contro la tossicità dell’alluminio negli esseri viventi potrebbe essere sovvertita. Consentendoci di identificare quelle condizioni sulla Terra in cui si potrebbe verificare la tossicità dell’alluminio, come è stato osservato in zone colpite da piogge acide e in effetti in relazione all’esposizione umana all’alluminio.
La tossicità dell’alluminio nell’uomo deve ancora essere pienamente riconosciuta. Vi sono forti legami con malattie croniche umane come il morbo di Alzheimer, le malattie autoimmuni e alcuni tipi di cancro.
Tuttavia, l’esclusiva chimica inorganica descritta in questo nuovo documento nei Rapporti scientifici pubblicati su Nature (https://www.nature.com/articles/srep30913) forniranno l’antidoto a questa tossicità quando e se necessario sia ora che nel futuro.
Il più importante di tutti i team della Keele University (guidata dal professor Christopher Exley) e dell’Università di San Sebastian (diretta dal professor Xabier Lopez) hanno aperto una finestra sul perché la vita si è evoluta con successo sul pianeta Terra nonostante la presenza abbondante della ecotossina alluminio.

https://www.keele.ac.uk/pressreleases/2016/evolution-of-life-on-earth.php

Qual è il meccanismo di formazione degli idrossialuminosilicati?

https://www.nature.com/articles/srep30913

La formazione di idrossialluminio silicati protegge contro la tossicità dell’alluminio si ritiene che sia alla base del meccanismo grazie al quale acque minerali ricche di silicio facilitano la rimozione dell’alluminio dal corpo umano.
Qual è il meccanismo di formazione degli idrossialluminio silicati
Le reazioni qui descritte e confermate per la prima volta da metodi computazionali hanno un significato più ampio rispetto alla loro unica chimica inorganica. Queste reazioni sono fondamentali per il ciclo geochimico dell’alluminio e sono parte integrante della disponibilità biologica del catione di metalli non essenziali, ma potenzialmente tossici, Al 3+ (aq) . In particolare, gli esseri umani stanno sperimentando una fiorente esposizione all’alluminio nella vita di tutti i giorni e questo è implicato in un certo numero di malattie croniche che includono condizioni neurologiche come il morbo di Alzheimer.

È stato dimostrato che la formazione di HAS protegge contro la tossicità dell’alluminio, e si ritiene che sia alla base del meccanismo grazie al quale acque minerali ricche di silicio facilitano la rimozione dell’alluminio dal corpo umano. Il potenziale terapeutico di Si (OH) 4 è stato recentemente rivisto ma è stato Louis Pasteur (13 giugno 1878) a cui viene attribuito il detto che “gli effetti dell’acido silicico sono destinati a svolgere un ruolo essenziale e importante nella terapia” e la formazione di HAS potrebbe essere il meccanismo.

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Maurice Hilleman lo scienziato ignorato dai libri di storia perchè avrebbe danneggiato l’industria dei vaccini

Questo signore non lo conoscete eppure Maurice Hilleman è un importante scienziato responsabile dello sviluppo di oltre 40 vaccini, tra cui quelli usati ancora oggi contro il morbillo, parotite, epatite A, epatite B, meningite, polmonite, batteri Haemophilus influenzae e rosolia.

Maurice R. Hilleman è un gigante poco conosciuto nella storia dei vaccini del 20° secolo, pur avendo sviluppato più di 40 vaccini, più di ogni altro scienziato nella storia, di cui otto sono ancora usati oggi. Di conseguenza, è piuttosto strano non vedere il suo nome associato ai vaccini e non aver mai sentito parlare di lui.

Ma perché non lo conoscete??

Semplice perché quello che aveva da dirvi avrebbe danneggiato gravemente l’industria dei vaccini. Infatti fu proprio lui il primo a sollevare il caso dei vaccini contaminati dal virus dell’ AIDS e da SV40.

E sempre lui spiegò che :

“Tutti i vaccini contengono DNA estraneo, RNA e proteine che possono provocare allergie e malattie autoimmuni da batteri, funghi, lieviti, siero fetale bovino, tessuti renali di scimmia metalli tossici, mercurio e alluminio, MSG e conservanti per cadaveri formaldeide”.

https://en.wikipedia.org/wiki/Maurice_Hilleman
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC557162/
https://www.historyofvaccines.org/content/hilleman
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9776239
https://embryo.asu.edu/pages/maurice-ralph-hilleman-1919-2005

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ALLUMINIO E MORBO DI ALZHEIMER

Il cervello è un organo altamente compartimentato eccezionalmente suscettibile all’accumulo di errori metabolici.
La malattia di Alzheimer (AD) è la malattia neurodegenerativa più diffusa negli anziani ed è caratterizzata dalla specificità regionale delle aberrazioni neurali associate a funzioni cognitive superiori.

L’alluminio (Al) è il metallo neurotossico più abbondante sulla terra, ampiamente biodisponibile per gli esseri umani e ripetutamente dimostrato di accumularsi in focolai neuronali sensibili all’Alzheimer (AD). Nonostante ciò, il ruolo dell’alluminio nell’Alzheimer è stato fortemente contestato sulla base delle seguenti affermazioni:
1) l’Al biodisponibile non può entrare nel cervello in quantità sufficienti da causare danni,
2) l’eccesso di alluminio viene espulso in modo efficiente dal corpo
3) L’accumulo di alluminio nei neuroni è una conseguenza piuttosto che una causa della perdita neuronale.

La ricerca, tuttavia, rivela che:
1) sono necessarie quantità molto piccole di alluminio per produrre neurotossicità e questo criterio è soddisfatto attraverso l’assunzione alimentare di alluminio
2) L’alluminio adopera diversi meccanismi di trasporto per attraversare attivamente le barriere cerebrali
3) l’acquisizione incrementale di piccole quantità di alluminio nel corso della vita ne favorisce la selettività e accumulo nei tessuti cerebrali
4) dal 1911, prove sperimentali hanno ripetutamente dimostrato che l’intossicazione cronica da alluminio riproduce le caratteristiche neuropatologiche dell’Alzheimer.

Idee sbagliate sulla biodisponibilità dell’alluminio possono aver fuorviato gli scienziati riguardo al significato dell’alluminio nella patogenesi dell’Alzheimer. L’ipotesi che l’alluminio contribuisca in modo significativo all’Alzheimer si basa su prove sperimentali molto solide e non dovrebbe essere respinta. È necessario adottare misure immediate per ridurre l’esposizione umana all’alluminio

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Collegamento tra l’alluminio e la patogenesi della malattia di Alzheimer: l’ipotesi dell’integrazione dell’alluminio nella cascata dell’amiloide

Pur essendo abbondante dal punto di vista ambientale, l’alluminio non è essenziale per la vita. Al contrario, l’alluminio è una neurotossina ampiamente riconosciuta che inibisce più di 200 funzioni biologicamente importanti e provoca vari effetti negativi su piante, animali e esseri umani. 

È stata suggerita la relazione tra l’esposizione all’alluminio e le malattie neurodegenerative, tra cui l’encefalopatia da dialisi, la sclerosi laterale amiotrofica e la demenza da parkinsonismo nella penisola di Kii e Guam, e la malattia di Alzheimer (AD). In particolare, il legame tra alluminio e malattia di Alzheimer è stato oggetto di dibattito scientifico per diversi decenni. Tuttavia, le complesse caratteristiche della biodisponibilità dell’alluminio rendono difficile valutarne la tossicità e, pertanto, la relazione resta da stabilire.

Proteina β- amiloide e neurotossicità nel meccanismo molecolare della patogenesi dell’AD. L’alluminio può svolgere un ruolo cruciale come reticolante nell’oligomerizzazione β- amiloide. Qui, esaminiamo le caratteristiche dettagliate della neurotossicità dell’alluminio sulla base dei nostri studi e delle recenti letterature. Il nostro scopo è rivisitare il legame tra alluminio e AD e integrare le ipotesi di cascata di alluminio e amiloide nel contesto dell’oligomerizzazione β-amiloide e delle interazioni con altri metalli.

INTRODUZIONE
L’alluminio (Al) è abbondantemente distribuito nel nostro ambiente e i composti contenenti Al sono stati utilizzati nella produzione (ad esempio, argille, vetri e allume) per secoli. Nonostante la sua abbondanza, Al fu isolato per la prima volta come elemento nel 1827 e il suo utilizzo come metallo argenteo iniziò solo dopo il 1886. Al è un nuovo metallo in questo contesto. A causa delle sue caratteristiche vantaggiose come elemento leggero, non magnetico, malleabile e duttile, Al ha un uso diffuso e importante nelle applicazioni industriali e nei prodotti di consumo. Al è anche utilizzato negli utensili da cucina e negli agenti farmacologici tra cui antiacidi e antitraspiranti da cui l’elemento entra nel corpo umano.

Al non è essenziale per la vita. Al contrario, Al è una neurotossina ben consolidata e si sospetta sia collegata a varie malattie neurodegenerative tra cui il morbo di Alzheimer (AD), la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e la demenza del parkinsonismo nella penisola di Kii e Guam [ 1 ] e nel Golfo Sindrome di guerra [ 2 ].

In particolare, una possibile relazione tra Al e la patogenesi di Alzheimer è stato discusso da diversi decenni [ 3 – 7 ]. L’Alzheimer è un tipo di demenza senile grave segnalato per la prima volta nel 1906. Le caratteristiche patologiche dell’AD sono la deposizione di placche senili extracellulari, grovigli neurofibrillari intracellulari (NFT) e la perdita selettiva di sinapsi e neuroni nelle regioni corticali dell’ippocampo e cerebrale. Il componente principale degli NFT è la proteina tau fosforilata. Le placche senili sono in gran parte costituite dalla proteina β- amiloide (A β P) [ 8]. L’ipotesi che Al è un contributore ambientale alla patogenesi di Alzheimer, definito l ‘ “ipotesi di alluminio”, è stato proposto nel 1960 sulla base di vari neurotossicologici, analitica, e risultati epidemiologici [ 9 – 11 ]. Nonostante questi risultati, l’ipotesi dell’alluminio è stata oggetto di molti dibattiti e critiche per diversi decenni. Durante questo periodo, sono stati compiuti grandi progressi nella ricerca sull’Alzheimer. In particolare, numerosi studi hanno supportato l’idea chiamata “ipotesi della cascata amiloide”, ovvero che i cambiamenti conformazionali di A β P e la sua neurotossicità giocano un ruolo centrale nella patogenesi dell’Alzheimer [ 12 , 13 ]. Al ³⁺ e altri metalli inclusi Zn ²⁺ , Cu²⁺ e Fe ³⁺ influenzano l’oligomerizzazione e i cambiamenti conformazionali di A β P come cross-linker e, pertanto, le loro implicazioni sono importanti in questo contesto. Inoltre, prove crescenti suggeriscono l’implicazione di questi metalli nella patogenesi dell’AD [ 14 – 16 ]. Al si lega a varie proteine ​​leganti i metalli e influenza l’omeostasi di altri metalli.

Esaminiamo qui le caratteristiche dettagliate della neurotossicità dell’alluminio sulla base dei nostri studi e della letteratura recente. Il nostro scopo è aggiornare i vari effetti avversi di Al e rivisitare il legame tra Al e Alzheimer sulla base di nuove scoperte sui cambiamenti conformazionali indotti da Al e sulle interazioni metallo-metallo.

Effetti della Al sul disturbo della memoria dell’essere umano: panoramica storica

Un’associazione tra avvelenamento da Al e disturbi della memoria negli esseri umani è stata segnalata per la prima volta nel 1921 [ 17 ]. Successivamente, è stato dimostrato che la somministrazione intracerebrale di Al induceva l’epilessia negli animali da esperimento [ 18 ]. Come componente di soluzioni per dialisi o Al-contenenti composti farmacologici, Al è noto per provocare vari disturbi uremici, comprese l’osteomalacia (malattia ossea alluminio), anemia microcitica, β ₂ microglobulina-associata amiloidosi [ 19 ], e encefalopatia uremica di pazienti in emodialisi [ 20 ].

La contaminazione accidentale di Al nell’acqua potabile si è verificata e più di 20.000 persone sono state esposte ad alti livelli di Al nel 1988 a Camelford (Cornovaglia, Regno Unito). I residenti esposti ad Al contaminato hanno mostrato vari sintomi correlati a menomazioni cerebrali come perdita di concentrazione e memoria a breve termine in uno studio di follow-up di 10 anni [ 21 ].

Martyn et al. ha riportato un’alta incidenza di Alzheimer in aree con un alto livello di Al nell’acqua potabile in Inghilterra e Galles [ 11 ]. Un numero considerevole di studi ha fornito prove a sostegno di un’associazione tra Alzheimer e Al nell’acqua potabile dopo questo rapporto iniziale [ 22 ]. Frecker ha riferito di un’area norvegese dove alte concentrazioni di Al nell’acqua potabile erano collegate con un’elevata mortalità per demenza [ 23 ]. Neri e Hewitt hanno trovato una relazione positiva tra Al nell’acqua potabile e rischio di Alzheimer in Canada [ 24 ]. Forbes e McLachlan hanno dimostrato un rischio maggiore di Alzheimer nelle aree canadesi dove le concentrazioni di Al sono alte e quelle di fluoruro sono basse [ 25]. Rondeau et al. ha dimostrato che un’elevata assunzione giornaliera di Al è stata correlata ad un aumentato rischio di demenza o declino cognitivo in uno studio di 15 anni di follow-up francese coorte [ 26 – 28 ]. Questi studi suggeriscono che l’Al ha effetti negativi sui ricordi umani e provoca demenza quando entra nel cervello.

Effetti di Al sul sistema nervoso centrale in vitro o in vivo

Nonostante la sua abbondanza ambientale, l’Al non è un elemento essenziale per gli organismi viventi e nessuna reazione enzimatica richiede Al. È stato riportato che Al influenza più di 200 reazioni biologicamente importanti e causa vari effetti avversi sul sistema nervoso centrale (SNC) dei mammiferi (Tabella 1). Questi includono reazioni cruciali per lo sviluppo del cervello come il trasporto assonale, la sintesi dei neurotrasmettitori, la trasmissione sinaptica, la fosforilazione o la defosforilazione delle proteine, la degradazione delle proteine, l’espressione genica e le risposte infiammatorie.
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Di conseguenza, l’Al causa la morte per apoptosi dei neuroni e delle cellule gliali. La somministrazione cronica di Al altera il potenziamento a lungo termine (LTP), che è una forma di archiviazione sinaptica delle informazioni ben nota come paradigma dei meccanismi di memoria. Al altera anche vari enzimi compresi quelli relativi alla sintesi dei neurotrasmettitori e quindi influisce sul contenuto dei neurotrasmettitori. Al ³⁺ inibisce anche i canali del Ca ²⁺ voltaggio-dipendenti e i recettori dei neurotrasmettitori e altera la trasmissione sinaptica. Infine, Al causa deficit della memoria spaziale, influenza la reattività emotiva e altera varie funzioni cerebrali legate all’apprendimento e alla memoria. Questi effetti avversi possono essere coinvolti nei meccanismi alla base del disturbo della memoria indotto da Al.
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Conclusione: Al e salute umana

In questa recensione, abbiamo riassunto le proprietà associate a vari aspetti della neurotossicità di Al. Vi sono prove crescenti di un collegamento tra Al e Alzheimer e tra altri metalli e Alzheimer. Tuttavia, poiché il meccanismo preciso della patogenesi dell’Alzheimer rimane sconosciuto, questo problema è controverso. Tuttavia, è ampiamente accettato che Al sia una neurotossina riconosciuta e che possa causare deficit cognitivi e demenza quando entra nel cervello e può avere vari effetti avversi sul Sistema Nervoso Centrale. In generale, l’assorbimento dei metalli da parte del tratto gastrointestinale è ampiamente variabile ed è influenzato da vari fattori tra cui una differenza individuale, età, pH, contenuto dello stomaco [ 173 ]. Studi recenti che utilizzano la spettrometria di massa di ²⁶Al hanno dimostrato che una piccola ma considerevole quantità di Al attraversa la barriera ematoencefalica, entra nel cervello e si accumula in modo semipermanente [ 174 , 175 ]. Pertanto, l’Al può causare gravi problemi di salute in particolari popolazioni, inclusi neonati, anziani e pazienti con funzionalità renale ridotta, e per tali pazienti dovrebbe essere evitata un’esposizione non necessaria [ 176 ].

Nel 1989, un comitato congiunto FAO / OMS di esperti sugli additivi alimentari (JECFA) raccomandò un’assunzione settimanale tollerabile provvisoria (PTWI) di 7,0 mg / kg di peso corporeo Al; tuttavia, questo valore è stato modificato nel 2007 a 1,0 mg / kg di peso corporeo a causa dei potenziali effetti sul sistema riproduttivo e sul sistema nervoso in via di sviluppo. Le caratteristiche della neurotossicità di Al sono complesse e sono necessarie ulteriori ricerche soprattutto in relazione alla biodisponibilità, agli effetti cellulari, al metabolismo e alle interazioni metallo-metallo.

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NATURE SCOPERTO IL MECCANISMO CHE PORTA L’ALLUMINIO PRESENTE COME ADIUVANTE NEI VACCINI A SUPERARE LA BARRIERA EMATO-ENCEFALICA E ARRIVARE AL CERVELLO E IN ALTRI ORGANI DEL CORPO UMANO

https://www.nature.com/articles/srep31578

La maggior parte delle vaccinazioni usano un adiuvante per aumentare la loro efficacia e nella maggior parte dei casi l’adiuvante è un sale di alluminio. La spiegazione più semplice di come funziona un adiuvante di alluminio è che la sua iniezione nel muscolo o sotto la pelle produce tossicità.
Nella maggior parte dei riceventi di un vaccino questa tossicità è vista come lieve infiammazione o arrossamento e gonfiore dei tessuti nel sito di iniezione. Tuttavia, in una piccola minoranza di individui le conseguenze di questa tossicità sono più gravi e possono portare a eventi avversi gravi, tra cui la malattia autoimmune e le encefalopatie cerebrali.

La ricerca alla Keele University, guidata dal professor Christopher Exley, ha lo scopo di comprendere la tossicità dei coadiuvanti di alluminio nelle vaccinazioni e le loro ultime scoperte sono ora pubblicate su Nature’s ‘Scientific Reports’
In un progetto finanziato dal Medical Research Council (MRC) e dalla Dwoskin Foundation, il gruppo di Keele ha studiato la relazione tra le proprietà fisico-chimiche degli adiuvanti di alluminio e la risposta immunitaria.
Specificamente mostrano che la reazione dell’ad adiuvante di alluminio nel sito di iniezione determinerà il suo successivo destino e quindi la sua attività sia nel sito di iniezione che lontano dal sito di iniezione.

Una forma di adiuvante di alluminio che viene utilizzata in vaccini approvati clinicamente è un sale di idrossifosfato di alluminio ed è più tossico nel sito di iniezione rispetto alla seconda forma di adiuvante di alluminio comunemente usato nei vaccini approvati clinicamente che è un sale di ossi-idrossido di alluminio. Tuttavia, quest’ultimo è più facilmente caricato in cellule immunitarie reattive con la possibilità di essere trasportato in tutto il corpo.
La ricerca Keele suggerisce che questo carico di alluminio in cellule vitali offre un meccanismo in cui quantità significative di alluminio, una nota neurotossina, potrebbero essere traslocate in tutto il corpo e anche attraverso la barriera emato-encefalica e nel sistema nervoso centrale.

L’elevato carico di ossidrossido di alluminio nel citoplasma delle cellule THP-1 senza citotossicità immediata potrebbe predisporre questa forma di adiuvante di alluminio al suo successivo trasporto in tutto il corpo, compreso l’accesso al cervello.
https://www.nature.com/articles/srep31578
https://www.keele.ac.uk/research/researchnews/2016/howmightaluminiumadjuvantscontributetowardsvaccine-relatedadverseevents.php

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Le iniezioni di idrossido di alluminio portano a deficit motori e degenerazione dei motoneuroni.

La Sindrome della Guerra del Golfo è un disordine multi-sistemico che affligge molti veterani degli eserciti occidentali nella Guerra del Golfo del 1990-1991. Un numero di quelli afflitti può mostrare deficit neurologici tra cui varie disfunzioni cognitive e malattia dei motoneuroni, quest’ultima espressione praticamente indistinguibile dalla sclerosi laterale amiotrofica classica (SLA) ad eccezione dell’età di esordio.
Possibili cause di GWS includono molti degli adiuvanti nel vaccino contro l’antrace e altri. Il colpevole più probabile sembra essere l’idrossido di alluminio.

In una serie iniziale di esperimenti, abbiamo esaminato la potenziale tossicità dell’idrossido di alluminio in topi CD-1 maschi di razza, iniettati per via sottocutanea in due dosi equivalenti a quelle umane. Dopo il sacrificio, i campioni del midollo spinale e della corteccia motoria sono stati esaminati mediante immunoistochimica.

Topi trattati con alluminio hanno mostrato un aumento significativo dell’apoptosi dei motoneuroni e un aumento degli astrociti reattivi e della proliferazione microgliale all’interno del midollo spinale e della corteccia. La colorazione di Morin ha rilevato la presenza di alluminio nel citoplasma dei motoneuroni con alcuni neuroni che risultano positivi anche per la presenza di proteina tau iperfosforilata, un segno patologico di varie malattie neurologiche, tra cui il morbo di Alzheimer e la demenza frontotemporale.

Una seconda serie di esperimenti è stata condotta su topi iniettati con sei dosi di idrossido di alluminio. Le analisi comportamentali in questi topi hanno rivelato una significativa compromissione in un certo numero di funzioni motorie e una diminuita capacità di memoria spaziale.
La neurotossicità dimostrata dell’idrossido di alluminio e la sua ubiquità relativa come adiuvante suggeriscono che un maggiore controllo da parte della comunità scientifica è giustificato.